Los
efectos de la ingesta excesiva de alcohol sobre el sistema nervioso (SN) son
múltiples pues, además del efecto tóxico directo que el etanol tiene sobre el
SN, en el alcoholismo crónico se asocian con gran frecuencia otros procesos
que, en definitiva, son los causantes de los trastornos neurológicos más
comunes asociados a esta adicción, así como una mayor incidencia de diversas
enfermedades neurológicas. Así, en el alcoholismo encontramos:
·
Deficiencias nutricionales.
·
Afectación de órganos cuya patología repercute secundariamente
sobre el SN (cirrosis hepática fundamentalmente).
·
Posible existencia de tóxicos contaminantes en las bebidas
alcohólicas.
·
Alta incidencia de traumatismos craneales, a veces no bien
documentados, que provocan hematomas subdurales; de hecho, el 50% de ellos está
asociado a alcoholismo (1).
·
Mayor frecuencia de hemorragias subaracnoideas e
intraparenquimatosas, en general de tipo lobar, cuyo riesgo aumenta en relación
directa con la cantidad de etanol ingerida. Si bien el consumo leve de alcohol
parece disminuir la incidencia de accidente vascular cerebral, el consumo
severo aumenta hasta 2,5 veces el riesgo de padecerlo (2).
·
Mayor incidencia de procesos infecciosos.
Situación
etiológica tan compleja hace que en el alcoholismo sea difícil deslindar las
lesiones atribuibles directamente al efecto del etanol de la patología asociada
y secundaria (3,4). A todo esto debemos sumar el hecho de que en mismo enfermo
coinciden con cierta frecuencia diversos tipos de patología asociada con el
alcoholismo. Por otro lado, está perfectamente probado el efecto teratogénico
del alcohol, responsable del síndrome alcohólico fetal.
A
continuación se describe la anatomía patológica de los procesos más
frecuentemente asociados con la ingesta excesiva de etanol, con independencia
de su etiología.
INTOXICACIÓN ALCOHÓLICA AGUDA
La intoxicación alcohólica aguda produce grado variable de
estimulación del SN (regocijo, excitación, desinhibición, locuacidad,
agresividad, irritabilidad, descoordinación), pero si es intensa, puede
seguirse de una fase depresiva (somnolencia, estupor) que puede conducir a coma
y, en casos severos, a muerte por depresión cardio-respiratoria. En estos casos
la autopsia muestra congestión, edema y hemorragias petequiales difusas. De
forma ocasional pueden encontrarse hemorragia o infarto masivos, usualmente en
el contexto de hipertensión arterial o arteriosclerosis preexistentes.
ENCEFALOPATÍA DE WERNICKE (EW)
La EW está producida por la deficiencia de tiamina (vitamina B1),
vitamina hidrosoluble y termolábil que no se sintetiza en hígado y que se
almacena sólo en pequeñas cantidades en el organismo, por lo que es importante
la ingesta continuada de alimentos que la contengan. Desempeña un papel
importante como coenzima en el metabolismo de los carbohidratos y en el ciclo
del ác. cítrico, por lo que la deficiencia de vitamina B1 afecta al metabolismo
oxidativo.
ATROFIA CEREBRAL
En el curso del alcoholismo crónico aparece a veces deterioro
intelectual global que se ha relacionado con la existencia de atrofia cerebral
y agrandamiento ventricular, detectados en estudios de neuroimagen y
necrópsicos, aunque se discute la relación de estos hallazgos con el efecto tóxico
directo del alcohol (26,27). En el alcoholismo parece haber una disminución
significativa del peso y volumen cerebral, sobre todo si se asocia SK (28,29).
Análisis morfométricos han demostrado que la atrofia se debe sobre todo a
reducción de volumen de la sustancia blanca hemisférica cerebral (30,31),
aunque con resonancia magnética tambien se ha encontrado reducción del volumen
cortical (32).
DEGENERACIÓN CEREBELOSA ALCOHÓLICA
En alcohólicos crónicos se observa con frecuencia atrofia de la
porción anterior del vermis superior y áreas adyacentes de los hemisferios
cerebelosos (40). Su incidencia es muy elevada —casi el 27% de los alcohólicos
y del 32 al 38,6% de los que presentan síndrome de Wernicke-Korsakoff (29,7)— y
puede aparecer de forma aislada o asociada a otros procesos relacionados con el
alcoholismo. Se afectan más los hombres que las mujeres. El cuadro clínico se
instaura lentamente, con inestabilidad troncal, ampliación de la base de
sustentación y marcha atáxica.
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